淳 • NMN 12000毫克- 抗衰老青春泉源

烟酰胺单核苷酸（NMN）是B维生素烟酸的衍生物。在人体中NMN是合成NAD+的前体并能改善健康和延长寿命。NAD+不仅作为辅酶也作为多种信号反应的底物，参与人类细胞中的数百种反应。当我们提高体内NMN的水平时，我们可以增强NAD+的生物合成，并减轻与这种关键营养素消耗有关的症状。实际上，研究已发现补充NMN可改善身体各种功能，包括身体耐力和肌肉力量，大脑健康，心脏健康，体重和基因表現。

*NMN为身体回复年轻的其中一途径

科学研究：

• 2013年，美国辛克莱尔教授在《细胞》上发文：用NMN提升NAD一周后，22个月大的小鼠（相当于人类60岁）和之前判若两鼠，与6个月大的小鼠（相当于人类20岁）在线粒体稳态、肌肉健康等关键指标上有着相似水平。
• 2016年辛克莱尔教授研究发现：相当于人类年龄70岁的小鼠服用NMN一周后回到20岁的状态，并且寿命延长了20%。
• 华盛顿大学医学院的科学家在2016年发表的一篇论文中指出，小鼠摄取溶解NMN的饮用水后，10分钟内NMN在血液中的浓度逐渐上升，并且在30分钟内，NMN随血液循环进入多个组织中，且在组织中合成NAD+，提升身体NAD+水平。
• NMN改善衰老指标的研究几乎得到了所有科学杂志的支持，Nature、Science 、Cell等众多期刊的研究证实了NMN在神经退行性疾病（老年痴呆、渐冻症和帕金森）、心血管、听力视力方面的作用。NAD的研究诞生过3位诺贝尔奖。
• 由于NMN修复太空辐射损伤的DNA和恢复失重下骨骼肌损失的作用，NASA在2016和2018年两次为NMN研究的领军人物辛克莱尔教授颁奖。而辛克莱尔教授本人也因为其抗衰老领域的贡献被授予澳大利亚勋章和成为《时代》周刊2018度年健康医疗50大风云人物中其一。
• 长生不老一直是人类的梦想，根据端粒酶学说的“海夫利克极限”推算出人类极限寿命是120岁，而2018年世界卫生组织统计发达国家的平均寿命才80岁。NMN将人类平均寿命延长20%正逐渐变成现实。

临床结果：

• 2016年，今井真一郎团队联合日本庆应大学开展了世界首例关于NMN的临床试验， 让10名40至60岁健康男性测试者摄入不等量NMN, 并通过生理学和血液检查等来确认摄入NMN的安全性及其在人体内被吸收的情况。今井真一郎并没有透露试验的结果，但称关于NMN对人体可能的任何副作用，都要仔细观察。
• 庆应大学在完成I期临床后早在2017年就对口服NMN进行了II期临床；华盛顿大学正研究NMN对糖代谢的影响。Metrobio Study公司的临床已经结束了一期，在进行二期临床。

烟酰胺(Nicotinamide)，衍生自烟酸烟酸(niacin)。烟酸可以在活体内被转变为烟酰胺，而烟酰胺(Nicotinamide)也可以由我们的身体中一种称为色氨酸的氨基酸制成。尽管这两种化合物都具有维生素效应，但烟酰胺较烟酸的药理学与毒性要小。高烟酸(niacin)剂量会引起脸潮红，是导致血管扩张的病状。这会让皮肤下的毛细血管扩张，促进血液流动，从而导致皮肤发红和发痒。烟酰胺(Nicotinamide)不会像烟酸(Niacin)导致脸潮红，这也是为什么在治疗糙皮病中它比烟酸更受青睐。在体内，部分烟酸会被转化为烟酰胺，而这些烟酰胺会再被转化成一种称为NAD的化合物。直接服用烟酰胺有助于“缩短”途径，从而加快了进程。

烟酰胺是维生素B3的一种形式，是NADH和NAD+组成结构中的重要部分，其中氧化NAD+形式的N-取代的芳环会受到氢化物的侵蚀而还原形成NADH。它是烟酸缺乏引起的糙皮病的首选治疗方法。尽管可以使用烟酸，但烟酰胺的好处是不会引起皮肤潮红。烟酰胺在世界卫生组织的基本药物目录中，这是卫生系统中所需的最安全，最有效的药物。

研究表明，谷氨酰胺可阻止由活性氧引起的氧化应激损伤及支持细胞增殖和调节细胞周期动力学的机制，包括它对DNA和蛋白质生物合成率的调节。谷氨酰胺被常规添加到细胞培养基中，它对细胞生长的重要性已被肯定。

氧化应激的特征是细胞氧化剂产生与消除之间的不平衡，这会破坏细胞的基本成分（包括蛋白质，脂质和DNA），从而干扰体内平衡并导致各种不良后果 (Schieber and Chandel, 2014; Wu and Ni, 2015)。 活性氧（ROS）是氧化应激的标志物，主要在细胞代谢过程中在线粒体电子传输链中产生，并在细胞生物学行为如增殖和凋亡中发挥重要作用(Cameron et al., 2019)。近期研究表明，活性氧会增加VEC的热解，从而导致VEC功能障碍和As进展 (Wu et al., 2018; Zhaolin et al., 2019)。降低由活性氧引起的氧化应激损伤被认为是抑制As进展的一种有前途的疗法(Burtenshaw et al., 2019)。

谷胱甘肽（GSH）是一种主要内源性细胞抗氧化剂，通过中和自由基和活性氧在细胞对氧化应激的反应中发挥着重要作用。谷氨酰胺会产生GSH和谷胱甘肽的氧化形式（GSSG）氧化应激的“缓冲液” (Ballatori et al., 2009)。降低谷氨酰胺酶并因此抑制谷氨酰胺的产生可下调这一重要的抗氧化剂途径，导致高活性氧水平和对细胞的毒性作用 (Abu et al., 2017)。据报道：严重缺乏谷氨酰胺会耗尽抗氧化剂谷胱甘肽的内源性水平，促进HuH-7细胞的氧化应激并诱导细胞凋亡 (Yang et al., 1998)。由于谷氨酰胺的消耗，脑电沉默（ECs）极易受到ROS诱导的损害 (Huang et al., 2017). In addition, glutamine-starved ECs are more sensitive to ROS-induced cell death (Huang et al., 2017)。此外，缺乏谷氨酰胺会让ECs对活性氧所诱导的细胞死亡更敏感 (Huang et al., 2017)。同样，谷氨酰胺耗尽的ECs会表现出降低谷胱甘肽总体水平的趋势 (Huang et al., 2017)。因此，补充谷氨酰胺可减少线粒体活性氧（ROS）的形成和细胞凋亡，而线粒体ROS的形成是由高葡萄糖和缺氧再充氧引起的，其通过降低氧化应激和使固有的凋亡途径失活。这个过程主要取决于增强谷胱甘肽（GSH）的合成 (Li et al., 2015)。

动物研究发现，作为强抗氧化的剂紫檀芪被人体血液吸收率比白藜芦醇高出的四倍。在人体内生物活性利用率为80%，而白藜芦只有20%。根据研究，紫檀芪能保护细胞的DNA， 这项研究紫檀芪是DNA链末端端粒的保护帽。随着年龄的增长，端粒会自然地开始分解，而紫檀芪能增强保护端粒的酶。服用紫檀芪能帮助提高身体的天然抗衰老能力及促进健康的作用。紫檀芪并能促使身体释放脂联素（Adiponectin），这是一种帮助调节血糖和脂肪酸代谢的激素。

NADH是由烟酸（一种B族维生素）制成的。在各种化学反应中，NAD +会从葡萄糖中吸收电子，从而演变成NADH。然后，NADH与另一种分子黄素腺嘌呤二核苷酸（FADH2）最终将电子传输到线粒体，在那里细胞可以收集存储在电子中的能量。 NADH的量与产生的ATP的量直接相关。每个细胞的NADH越多，产生的能量就越多。需要更多能量的器官具有更多（或需要）NADH。

NADH的生理功能:

• 提高能量水平: 大量研究证实，细胞外NADH可促进细胞中ATP水平的提升。研究显示NADH可穿透细胞膜并提高细胞中的能量水平。通过添加外源宏，NADH可帮助恢复体力，增进食欲并提高脑力水平。它还有助于改善精神状态和睡眠质量。 NADH已被用于改善慢性疲劳综合症，改善运动耐力，时差反应和其他领域。
• 保护细胞: NADH是天然存在的强抗氧化剂。它可以与自由基相互影响并抑制脂质过氧化，保护线粒体膜和线粒体功能。一项研究发现：NADH可通过放射医学减少缺血性毒素，由细胞等各种因素引起的剧烈运动氧化应激，从而保护肝细胞成纤维细胞神经元的心肌血管内皮细胞。因此，在临床上注射或口服NADH可用于改善心头血管辅助癌的放疗和化疗等疾病。局部NADH已被证明可有效治疗酒渣鼻和接触性皮炎。
• 促进神经递质的生产: 研究表明，NADH对促进神经递质多巴胺的产生具有重要作用，而多巴胺已被证实对中枢神经系统的功能（如运动，愉悦，注意力，情绪和动机）至关重要。多巴胺是大脑中的信使分子，可使某些神经细胞相互交流。它还介导生长激素的释放并决定肌肉运动。没有足够的多巴胺，例如，肌肉僵硬将成为由脑多巴胺合成障碍引起的帕金森氏病病因学的一部分。初步临床试验数据表明，NADH有助于改善帕金森氏病的症状。 NASH还促进去甲肾上腺素和5-羟色胺的生物合成，在缓解抑郁症和阿尔茨海默氏病方面显示出广阔的应用前景

在代谢中，NAD+参与氧化还原反应，将电子从一个反应携带到另一个反应。因此，辅酶在细胞中以两种形式存在：NAD+是一种氧化剂，能接受来自其他分子的电子。该反应形成NADH，然后又可以用作为还原剂来给电子。这些电子转移反应是NAD的主要功能。然而，它也用于其他细胞过程中，最显著的是添加或除去蛋白质中的化学基团的酶的底物。由于这些功能的重要性，发现NAD代谢的酶是药物的目标。尽管NAD+在特定氮原子上的正电荷而被写入上标加号，但在生理pH大部分情况下，实际上是单电荷的阴离子（负电荷为1），而NADH为双电荷阴离子。

NAD +和NADH是一对REDOX的细胞，NADH是辅酶NAD 1的还原形式，NAD +是REDOX反应中的氧化物形式，NADH为氢和电子供体和电子受体，涉及在酒精代谢和其他生理呼吸的光合作用过程中，它们就像许多REDOX反应中的辅酶体，参与生命的活动，并相互转化。在没有氧气的情况下，葡萄糖代谢几乎不会产生ATP。在有氧条件下，糖酵解和三羧酸循环产生的NADH或FADH2可以通过氧化磷酸反应产生大量的ATP。