Fontaine de jeunesse unique NMN 12000mg™

Le mononucléotide de nicotinamide (NMN) est un dérivé de la vitamine B niacine qui améliore considérablement la santé et la longévité en servant de précurseur au NAD+, un composé qui joue un rôle crucial dans la production d'énergie, le métabolisme et l'expression des gènes dans le corps. Le NAD+ agit comme coenzyme et comme substrat pour de multiples réactions de signal, participant à des centaines de réactions dans les cellules humaines. Lorsque nous augmentons les niveaux de NMN dans le corps, nous pouvons améliorer la biosynthèse du NAD+ et soulager les symptômes associés à l'épuisement de ce nutriment essentiel.

Recherches scientifiques :

• En 2013, David Sinclair a publié sur CELL : Une semaine après avoir utilisé le NMN pour améliorer le NAD, une souris de 22 mois (équivalente à un humain de 60 ans) est significativement différente d'avant avec des niveaux similaires de mitochondries, d'homéostasie, de santé musculaire et d'autres indicateurs clés qu'une souris de 6 mois (équivalente à un humain de 20 ans).
• Une étude réalisée en 2016 par le professeur David Sinclair de la Harvard Medical School a révélé que des souris d’un âge équivalent à 70 ans revenaient au stade de 20 ans après avoir pris du NMN pendant une semaine, et que leur durée de vie était prolongée de 20 %.
• Dans une revue publiée en 2016, des scientifiques de la faculté de médecine de l'Université de Washington ont souligné qu'après que les souris aient ingéré de l'eau potable dissoute avec du NMN, la concentration de NMN dans le sang a progressivement augmenté en 10 minutes, et en 30 minutes, le NMN est entré dans plusieurs tissus avec la circulation sanguine et a synthétisé du NAD+ dans les tissus pour augmenter le niveau de NAD+ du corps.
• Les recherches sur l'amélioration des indicateurs de vieillissement par le NMN ont été soutenues par presque toutes les revues scientifiques. Des études publiées dans « Nature », « Science », « Cell » et de nombreuses autres revues ont confirmé le rôle du NMN dans les maladies neurodégénératives (démence, SLA et maladie de Parkinson), cardiovasculaires, auditives et visuelles. Trois des chercheurs du NAD ont reçu le prix Nobel.
• En raison de la capacité du NMN à réparer l'ADN endommagé par les radiations spatiales et à restaurer la perte de muscle squelettique sous l'effet de la gravité, la NASA a récompensé le chef de file de la recherche NMN, le professeur David Sinclair, à deux reprises en 2016 et 2018. Le professeur David Sinclair lui-même a reçu la médaille australienne et est devenu l'une des 50 autorités sanitaires du « Times » en 2018 pour sa contribution au domaine de la lutte contre le vieillissement.
• L’immortalité a toujours été le rêve de l’humanité. Selon la « limite Halflik » de la théorie de la télomérase, l’espérance de vie humaine est de 120 ans et l’espérance de vie moyenne des pays développés en 2018 est de 80 ans. Le NMN augmente progressivement la durée de vie moyenne des êtres humains de 20 %.

Essais cliniques :

• En 2016, Imai Ichiro s'est associé à l'université Keio au Japon pour mener le premier essai clinique au monde sur le NMN, au cours duquel 10 hommes en bonne santé âgés de 40 à 60 ans ont ingéré différentes doses de NMN. La sécurité de la prise de NMN et de son absorption dans le corps humain est confirmée physiologiquement par des analyses sanguines et plus encore. Imai Ichiro n'a pas divulgué les résultats du test, mais a déclaré que tout effet secondaire possible du NMN sur le corps humain devait être soigneusement observé.
• L'Université Keio a mené un essai clinique de phase II sur l'ingestion de NMN dès 2017 après avoir terminé l'essai clinique de phase I ; l'Université de Washington étudie les effets du NMN sur le métabolisme du glucose. L'essai clinique de phase I de l'étude Metrobio est terminé et la deuxième phase est en cours.

La niacinamide (ou nicotinamide) est un dérivé de la niacine. Le corps a la capacité de convertir la niacine en niacinamide. Cependant, il existe des différences cruciales entre ces deux composants de la vitamine B3. La niacinamide peut également être fabriquée par notre corps à partir d’un acide aminé appelé tryptophane. Des doses élevées de niacine peuvent provoquer des bouffées vasomotrices, une affection qui provoque l’élargissement des vaisseaux sanguins. Cela provoque l’expansion des capillaires sous la peau pour permettre à davantage de sang de circuler, ce qui provoque des rougeurs et des démangeaisons de la peau. La niacinamide n’a pas pour effet de faire rougir la peau, c’est pourquoi elle est préférée à la niacine dans le traitement de la pellagre. Une partie de la niacine est convertie en niacinamide, et une autre partie de la niacinamide est convertie en un composé appelé NAD. La prise directe de niacinamide permet de « raccourcir » la voie, accélérant ainsi le processus.

La nicotinamide, une forme de vitamine B3, est un élément essentiel des structures du NADH et du NAD+, où le cycle aromatique N-substitué de la forme oxydée du NAD+ subit une réduction par attaque d'hydrure pour former du NADH. Elle est préférée pour la pellagre, causée par une carence en niacine. Bien que la niacine puisse être utilisée, la nicotinamide a l'avantage de ne pas provoquer de rougeurs cutanées. La nicotinamide figure sur la liste des médicaments essentiels de l'Organisation mondiale de la santé, les médicaments les plus sûrs et les plus efficaces nécessaires dans un système de santé.

Le mécanisme par lequel la glutamine favorise la prolifération cellulaire et régule la dynamique du cycle cellulaire inclut la régulation des taux de biosynthèse de l'ADN et des protéines. La glutamine est systématiquement ajoutée au milieu de culture cellulaire et son importance pour la croissance cellulaire a été déterminée.

Français Le stress oxydatif est caractérisé par un déséquilibre entre la production et l'élimination des oxydants cellulaires, qui endommagent les composants de base des cellules (notamment les protéines, les lipides et l'ADN), interfèrent avec l'homéostasie et entraînent diverses conséquences néfastes (Schieber et Chandel, 2014 ; Wu et Ni, 2015 ). Les espèces réactives de l'oxygène (ROS), un marqueur du stress oxydatif, sont principalement produites dans la chaîne de transport d'électrons mitochondriale au cours du métabolisme cellulaire et jouent un rôle important dans les comportements biologiques cellulaires, tels que la prolifération et l'apoptose (Cameron et al. , 2019 ). Des études récentes ont montré que les ROS augmentent la pyroptose des VEC qui contribue au dysfonctionnement et à la progression des VEC (Wu et al. , 2018 ; Zhaolin et al. , 2019 ). La réduction des lésions dues au stress oxydatif induites par les ROS est considérée comme une thérapie prometteuse pour inhiber la progression de l'As (Burtenshaw et al. , 2019 ).

Le GSH est un antioxydant cellulaire endogène majeur qui joue un rôle important dans les réponses cellulaires au stress oxydatif en neutralisant les radicaux libres et les ROS. La glutamine produit des « tampons » GSH et GSSG du stress oxydatif (Ballatori et al. , 2009 ). La diminution de la glutaminase et, par conséquent, l'inhibition de la production de glutamine peuvent réguler à la baisse cette importante voie antioxydante, entraînant des niveaux élevés de ROS et des effets toxiques sur les cellules (Abu et al. , 2017 ). Il a été rapporté que la privation de glutamine épuise les niveaux endogènes de l'antioxydant GSH, favorise le stress oxydatif dans les cellules HuH-7 et induit l'apoptose (Yang et al. , 1998). L'ECS est très sensible aux dommages induits par les ROS en raison de la consommation de glutamine (Huang et al. , 2017 ). De plus, les EC privés de glutamine sont plus sensibles à la mort cellulaire induite par les ROS (Huang et al. , 2017 ). De même, les EC appauvris en glutamine ont tendance à diminuer le niveau global de GSH (Huang et al. , 2017 ). Ainsi, la supplémentation en glutamine diminue la formation de ROS mitochondriaux et l'apoptose induite par une réoxygénation élevée du glucose et de l'hypoxie en diminuant le stress oxydatif et en inactivant les voies d'apoptose intrinsèques. Ce processus dépend principalement de la synthèse améliorée de GSH (Li et al. , 2015 ).

Des études sur les animaux ont montré que le ptérostilbène, un puissant antioxydant, est absorbé par le sang humain quatre fois plus que le resvératrol . Son taux d'utilisation de l'activité biologique dans le corps humain est de 80 %, tandis que celui du resvératrol n'est que de 20 %. Selon les recherches, le ptérostilbène est le capuchon protecteur du télomère à l'extrémité de la chaîne d'ADN. En vieillissant, les télomères commencent naturellement à se dégrader et le ptérostilbène peut améliorer les enzymes qui protègent les télomères.

Le NADH est fabriqué dans votre corps à partir de niacine, un type de vitamine B. Lors de diverses réactions chimiques, le NAD+ capte un électron du glucose, et devient alors du NADH. Ensuite, le NADH, ainsi qu'une autre molécule, la flavine adénine dinucléotide (FADH2), transporteront finalement les électrons vers les mitochondries, où la cellule pourra récolter l'énergie stockée dans les électrons. La quantité de NADH est directement liée à la quantité d'ATP produite. Plus une cellule a de NADH, plus elle produit d'énergie. Les organes qui nécessitent plus d'énergie ont (ou nécessitent) plus de NADH.

Dans le métabolisme, le NAD facilite les réactions d'oxydoréduction, en transportant des électrons d'une réaction à une autre. Cela signifie que le NAD se trouve sous deux formes dans la cellule : le NAD+ est un agent oxydant qui prend des électrons à d'autres molécules pour devenir sa forme réduite, le NADH. Le NADH peut alors devenir un agent réducteur qui donne les électrons qu'il transporte. Le transfert d'électrons est l'une des principales fonctions du NAD, bien qu'il effectue également d'autres processus cellulaires, notamment en agissant comme substrat pour les enzymes qui ajoutent ou suppriment des groupes chimiques des protéines lors de modifications post-traductionnelles.

Le NAD+ et le NADH forment une paire de REDOX cellulaires, le NADH est une forme réductrice du coenzyme NAD 1, le NAD+ est la forme oxyde de la réaction REDOX, le NADH est un donneur d'hydrogène et d'électrons, le NAD+ est un accepteur d'hydrogène et d'électrons, il est impliqué dans le métabolisme de l'alcool et d'autres processus physiologiques de respiration et de photosynthèse, comme dans de nombreuses réactions REDOX du coenzyme du corps pour participer aux activités de la vie, et les uns dans les autres. En l'absence d'oxygène, le métabolisme du glucose produit très peu d'ATP. Dans des conditions aérobies, le NADH ou le FADH2 produit par la glycolyse et le cycle de l'acide tricarboxylique peut produire une grande quantité d'ATP par la réaction oxydative de l'acide phosphorique.